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　　現(xiàn)在社會(huì)壓力大，女性很容易就被婦科疾病纏上。一部分女性很早就進(jìn)提早衰老了。卵巢早衰(premature ovarian failure，POF)指女性在40歲以前自然絕經(jīng)。那么，為何會(huì)出現(xiàn)卵巢早衰的現(xiàn)象呢?哪些因素會(huì)導(dǎo)致卵巢早衰?溫州百佳東方婦產(chǎn)醫(yī)院專家為你介紹：

　　⑴遺傳因素

　　約10%的POF患者有家族史，可累及姐妹數(shù)人，也可發(fā)生于祖孫3代。遺傳因素被認(rèn)為是導(dǎo)致POF的重要原因之一，包括X染色體異常、X常染色體平衡易位、X 染色體基因突變、常染色體基因突變等幾個(gè)方面。

　　目前多中心的研究表明X染色體長(zhǎng)臂上有影響卵巢發(fā)育并維持卵巢正常功能的區(qū)域，其中兩個(gè)關(guān)鍵區(qū)域是Xq26-qter[命名為POFI位點(diǎn)(OMIM：311360)]和Xql3.3-q21.1[命名為P0砣位點(diǎn)(OMIM：300511)]。這個(gè)兩區(qū)域X染色體缺失的患者常發(fā)生POF。POF1區(qū)域缺失導(dǎo)致患者在24～39歲發(fā)生POF，POF2區(qū)域缺失導(dǎo)致患者在16～2l歲發(fā)生POF。X染色體短臂基因突變包括骨形成蛋白-15基因、X連鎖鋅指基因、果蠅肥胖相關(guān)基因;X染色體長(zhǎng)臂基因突變包括POFlB基因P、X染色體失活特異轉(zhuǎn)錄子基因、D1A基因B、4脆性X綜合征基因。常染色體基因突變與POF包括FOXL2基因F、卵泡刺激素受體基因、抑制素基因、生長(zhǎng)分化因子[1]。

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　　自1968年Irwine提出POF與自身免疫疾病相關(guān)以來，目前認(rèn)為30%的POF發(fā)病病因與自身免疫異常有關(guān)，并常合并其他自身免疫性疾病，其中以橋本甲狀腺炎最常見，其次為原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥(Addisons病)、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、重癥肌無力、自身免疫性溶血性貧血、特發(fā)性血小板減少性紫癜等。

　　在約4 0%的P O F患者血液中可檢測(cè)出抗甲狀腺微粒體抗體和抗甲狀腺球蛋白抗體，抗核抗體的陽性率為3%～14%，抗心磷脂抗體陽性率為10%～20%，其他特異性抗體陽性檢出率為50%～60%[2]。1966年Valloton首次報(bào)道POF患者血液中可檢測(cè)到高濃度的抗卵巢抗體，POF中20%～60%的患者AOAb異常。

　?、谴x因素

　　17α羥化酶及17，20碳鏈裂解酶等甾體激素合成關(guān)鍵酶的缺乏，性激素合成障礙，性激素水平低下，產(chǎn)生高促性腺激素血癥，患者多表現(xiàn)為原發(fā)性閉經(jīng)，少數(shù)患者雖有正常月經(jīng)，但卵巢內(nèi)卵泡閉鎖速度加快，出現(xiàn)POF。此外，對(duì)半乳糖212磷酸尿苷轉(zhuǎn)移酶缺乏引起的半乳糖癥患者的卵巢活檢發(fā)現(xiàn)卵巢皮質(zhì)內(nèi)充滿纖維結(jié)蒂組織，卵泡很少，患者常常表現(xiàn)為原發(fā)性閉經(jīng)或POF。增多的半乳糖可直接損害卵母細(xì)胞，其代謝產(chǎn)物可對(duì)卵巢實(shí)質(zhì)產(chǎn)生損害，半乳糖分子的摻入可改變促性腺激素的生物學(xué)活性，引起卵巢卵泡的過早耗竭。

　　部分繼發(fā)性閉經(jīng)患者卵巢內(nèi)可有大量各級(jí)卵泡存在，部分POF患者卵泡并未完全耗竭，但對(duì)內(nèi)源性促性腺激素缺乏反應(yīng)，有學(xué)者將其命名為卵巢抵抗綜合征或卵巢不敏感綜合征。絕大多數(shù)研究者認(rèn)為，卵巢抵抗綜合征或卵巢不敏感綜合征是由于促性腺激素及其受體變異或受體后作用介質(zhì)異常，促性腺激素作用障礙所致。最近發(fā)現(xiàn)黃體生成素受體基因突變也可引起POF。

　?、柔t(yī)源性因素

　?、俾殉彩中g(shù)：卵巢楔形切除術(shù)、卵巢打孔術(shù)、卵巢囊腫剝除術(shù)、輸卵管結(jié)扎術(shù)等均可能破壞卵巢的血液供應(yīng)或皮質(zhì)結(jié)構(gòu)，造成卵巢功能的不可逆性損傷。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，術(shù)后1～5年是卵巢功能減退的高發(fā)期，以促卵泡激素(FSH)水平升高為特征。近年來有研究指出，手術(shù)前卵巢囊腫較大，術(shù)后殘留正常卵巢組織過少和術(shù)中損傷較大血管是卵巢保守性手術(shù)后發(fā)生POF的主要原因。40歲之前切除一側(cè)或部分卵巢，也可造成部分卵巢組織功能喪失而導(dǎo)致POF。過去認(rèn)為切除一側(cè)卵巢，對(duì)側(cè)卵巢可以維持正常的內(nèi)分泌功能。近年來的研究提示，一側(cè)卵巢切除以后，卵巢分泌的激素下降，使垂體分泌的FSH升高，另一側(cè)卵巢發(fā)生POF的機(jī)會(huì)增加。

　　②放、化療：放、化療會(huì)導(dǎo)致急性卵巢功能衰竭，一項(xiàng)對(duì)青少年惡性腫瘤幸存者的隨訪研究顯示，8%的放、化療患者發(fā)生了POF，霍奇金淋巴瘤和烷化劑如環(huán)磷酰胺、甲基芐肼是主要的誘發(fā)因素。卵巢功能的損傷程度表現(xiàn)為對(duì)治療年齡的依賴性，童年時(shí)接受烷化劑化療或放療的患者，POF發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)約為30%，而2l歲以后接受放、化療的患者，POF發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)在50%以上。化療藥物使卵巢包膜增厚，間質(zhì)纖維化，但因存在大量的停止發(fā)育的原始卵泡，故停止使用化療藥物后，65%～70%的患者可以恢復(fù)卵巢的正常功能，并恢復(fù)月經(jīng)。

　?、晌鼰熁虮粍?dòng)吸煙

　　大量流行病學(xué)調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，吸煙女性絕經(jīng)年齡較非吸煙人群提前1～2年。煙草中的二甲基苯丙蒽能夠與顆粒細(xì)胞和卵母細(xì)胞的多環(huán)芳烴受體結(jié)合，激活促凋亡因子。

　　另外，尼古丁具有抑制芳香酶活性的作用，也影響雌激素的合成。

　?、市睦硪蛩?/p>

　　長(zhǎng)期焦慮、憂傷、恐懼等負(fù)性情緒，不僅可以在下丘腦水平影響垂體2卵巢軸，還可以直接影響卵巢功能，從而導(dǎo)致POF。

　　臨床上偶可見因?yàn)槭艿骄薮缶駝?chuàng)傷而發(fā)生POF的病例。精神性閉經(jīng)的促性腺激素水平有多種類型，其中非典型者可以表現(xiàn)為黃體生成素(LH)、FSH都增高，類似絕經(jīng)早期，推測(cè)可能與潛在卵巢功能較差有關(guān)。

　　⑺感染因素

　　兒童期、青春期患流行性腮腺炎可合并病毒性卵巢炎，往往被認(rèn)為是構(gòu)成特發(fā)性POF的基礎(chǔ)原因。

　　幼女腮腺炎患者中5%因合并卵巢炎而導(dǎo)致POF。巨細(xì)胞病毒、水痘病毒感染后也可引起卵巢炎。有研究發(fā)現(xiàn)，31.5% 的POF患者既往有水痘或其他感染史。但由病毒感染引起POF的確切發(fā)病率尚不明了。

　　此外，嚴(yán)重的化膿性、結(jié)核性以及淋病奈瑟菌性盆腔炎也可以造成卵巢炎癥從而導(dǎo)致功能減退。

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